心象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理 思象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理 想象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理 고구려(高句麗)는 한국의 고대 왕조국가 중 하나이다.[6] 국성은 고씨(高氏)이다.[7] 본래의 국호는 고구려였으나 당시의 금석문과 역사 기록을 토대로 장수왕대에 고려(高麗)로 개 고구려(高句麗) 反宇宙體반우주체식인체食人體식육체食肉體마물체魔物體짐승체獸禽畜體反宇宙意識體반우주의식체反物質意識體반물질의식체反生命意識體반생명의식체反粒子意識體반입자의식체反宇宙體반우주체反物質體반물질체反生命體반생명체反粒子體반입자체작도자作圖者작화자作畫者작도作圖작화作畫630128-1067814朴鐘權的大億劫的削的磨的滅的處理的반사회성인격장애체反社會性人格障礙體인격장애체人格障碍體否定腐敗 그림효과를가로채고빼앗고이익을누리는놈自己本人在下愚儂老子俺咱阮吾偶余予卬洒家𠨂𢦐𢦓𢦖 나我余予吾卬身體流民愚魚朕台孤俺厶 대영 제국프로젝트박종권朴鐘權PARK CHONG KWONCASEYPARKCASYPARKSPACE2012나A82767507POLEADES0128@EMPAL.COMSATURNPARK99 동로마 제국(현대 그리스어: Ανατολική Ρωμαϊκή Αυτοκρατορία 아나톨리키 로마이키 아프토크라토리아[*]) 또는 비잔티움 제국(현대 그리스어: Βυζαντινή 로마 제국(라틴어: Imperium Romanum 임페리움 로마눔[*] 코이네 그리스어: Βασιλεία τῶν Ῥωμαίων)은 지중해를 중심으로 유럽, 북아프리카, 서아시아 등 분석적 지능(analytical intelligence)창의적 지능(creative intelligence)실제적 지능(practical intelligence) 구석기 시대(舊石器時代)The Paleolithic or Palaeolithic 명왕누대(冥王累代, Hadean Eon) 시생누대(始生累代, Archean) 없었던 일로 처리하겠다 없었던 일로 처리하겠다의 기준은, 상대편이 가진 것들에 대해서 일체 일괄소급하여 도대체 그게 뭔지조차 몰라야 한다 그 자신의 원본래상태로 복귀하고 아예 기억조차 없어야 하며, 원본래로서만 행해야 하고 향후 뭔가를 새롭게 하려고 할 경우에 절대로 상대편것을 써서는 안된다 상대편 것을 쓰고 이익을 본 기간내의 그 자신의 핵심적원본질원본래를 영구사형처리하고 지속적항구적항속적종신적영원적영겁적영속적영구적무시무종적으로 그러한 것을 알거나 쓰기 이전의 원본래상태로 되돌아가야 한다 조금이라도 覺해서는 안된다 상대편 것을 쓰고 이익을 본 기간내의 일들에 대해서 영원히 제거소멸시켜야 한다 하지만 이것이 불가능하다. 일단 이 우주내에서 벌어진 사건들은 그 영역과 차원이 어디에 있든 영원한 제거소멸이란 불가능하기 때문이다. 그것을 업보라고 부른다. 없었던 것으로 하겠다는 말의 원의미를 분석해보면, 무수하게 나열된 평행우주선상에서, 일단 사건이 벌어진 우주의 시공간영역과 차원의 축선상의 것은 그대로 두는데, 왜 그런가 하면, 없었던 일로 하겠다라고 말하게 만든 것은, 그러한 사건의 결과로서 그런 것이지, 만일 그러한 사건이 없었다고 한다면 절대로 없었던 일로 하겠다고 말하지 않기 때문이다. 즉, 원본래출발선상으로 되돌아갈 경우에는 항상 반드시 언제가 동일한 사건이 재현되기 때문이다. 이는, 이들이 그러한 사건을 통해서 그 이전에는 몰랐던 것을 알고, 그 이전의 등급대비 엄청나게 진보승격한 등급으로서 생각사고사유하여 판단한 것으로서 "없었던 것으로 하겠다"를 의미한다. 하지만 만약 정말 없었던 것으로 한다면, 그 즉시 원본래출발선상의 되돌아가는데, 그 경우를 보면, 동일한 사건이 재현되기 때문이다. 그게 안 그런 것처럼 보이는 이유는, 되돌아가는 놈의 원본래는 과거대비 전혀 변하지 않았고, 과거에 행했던 그대로를 반드시 그대로 행할것이지만, 다만 되돌아간 놈의 상태를 보려고 당했던 희생자가 같이 동행할 경우에는, 희생자의 설명과 그간의 사건에 대한 현시들이 그들이 안 그렇게 할 것처럼 보이게 만드는 것 뿐이기 때문이다. 만일, 희생자의 의식이 동반되지 아니한다면, 동일한 원본래출발선상에 복귀한 그들은 과거시대 그대로 행할 것이다. 이는 평행우주론의 피할수 없는 인과의 법칙이다 정말 없었던 것으로 한다는 것은 있을수 없는 거짓에 불과하다. 정말 없었던 일로 처리할 경우에는 어떻게 되는가 하면 일단 원본래출발선상으로 되돌아가야 한다 그러나 이 상태가 되면 분명히 희생자를 또 때려죽일 것이고 또 노예로 삼을 것이다. 그러면 없었던 일로 처리할수 없다 그리고 만일 원본래출발선상으로 되돌아가서 희생자를 과거에는 때려죽였지만, 이번에는 안 때려죽인다고 하면, 그 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아닌 것이 되는데, 원본래원본심으로 복귀해서 예전대로 해야 하는데 그렇게 하지 않는다는 것은 이들이 희생자와의 일을 통해서 많은 것을 얻었음을 의미하기 때문이다. 그래서 안 때려죽이면 없었던 일로 처리할수 없는 것이고 만일 그렇다고 해서 때려죽이면 그 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아니다. 과거에는 때려죽였지만 없었던 일로 처리하면 같은 출발선상으로 가더라도 안 때려죽인다고 한다면 이미 엄청난 각성과 이익이 함께 함을 의미한다. 즉 없었던 일로 처리하는 것이 아니다. 그렇다고 해서 때려죽이면, 그것 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아닌데, 결국 이는 평행우주론의 모순이며, 한번 벌어진 일은 영원히 바꿀수 없다는 엄정한 우주법칙과 원리인 것이다. 그리고 그것이 업보라고 부르는 것이다 바꿀수 있다면, 다른 평행우주에서이지, 원본래평행우주에서는 바꿀수 없는 것이다. 그러나 다른 평행우주에서 바꿀수는 있어도, 없었던 일로 처리할수는 없는 것이다. 왜냐하면 다른 평행우주에서 바꾼거지, 원본래평행우주는 그대로 존재하기 때문이다. 거기서는 일어난 사건이 그대로 인과의 연속체로서 존재하고 그 결과로서, 다른 평행우주로 이동해서 바꾼 것이기 때문이다 플레이아데스라는 곳이 대단해 보이지만 우리가 목격관찰하는 바로는 아주 간단한 법칙이나 원리조차도 제대로 이해하지 못하는 곳이다. 셈야제라고 하여 잘난척 하는 사람이 한 말을 보면, 자기들이 평행우주선상에서 과거에 출발했던 원점으로 되돌아가려고 무수하게 시도하고 과학적영적시도와 탐구를 해보지만 아무리 시도해도 성공할수 없었다고 말한다. 이 말의 의미는 상당히 깊은 뜻을 가진다. 만약 원본래과거로 가는 것에 성공한다면, 이들의 문명은 괴멸될 것이다. 그래서 안 되는 것이다. 무지몽매함의 대명사격인 앝라스 조동봉이 같은 무지한 짐승놈이 아틀란티스수장노릇을 하게 만든 놈들이 플레이아데스놈들인데 왜 그랬는가 하면 식인식육때문이다 맛있는 인육을 처 먹으려면, 인간류를 무지몽매하고 아둔하고 미개원시한 짐승가축상태로 만들어야 했기에 그렇게 한 것이다. 그리고 가장 먼저 잡아야 할 곳이 인간류지성의 원천격인 아틀란티스였던 것이다. 아틀란티스는 원본래적으로는 연옥이다. 연옥이 바로 사람이기도 한데, 이 연옥과 사람, 인간의 관계를 고찰해보면, 왜 아틀란티스가 연옥의 원천인지에 대한 이해가 올 것이다. 아틀란티스를 잡으면 인간류 전체를 무지몽매함과 아둔함과 가축짐승수준으로 내려앉힐수 있다. 그러면 식인식육마물이 쉽게 되고 인육을 마음껏 처먹을수 있다 그래서 그렇게 하는 것이다. 이 플레이아데스라는 곳은 원본래적으로 인육을 처 먹으려고 만든 곳이다. 그래서 우리가 플레이아데스인으로서 휴만플레이아데스를 주창하고 상플레이아데스연합원로원을 만들고 이 무지몽매잔인한 놈들과 싸운 것이다.이들이 자랑하는 것들의 96%는 전부 유사휴만종족, 준성단계, 아틀란티스 것이다. 이들 것은 인육처먹는 기술술수도구알고리즘밖에 없는 미물들에 지나지 않는다. 누구말이 맞는지 한번 씨뤄보자. 이미 가질거 다 가지고 상대편등급지위신분서열 장점들을 전부 제놈것으로 만든 상태에서 주절대는 것이 없었던 일로 하겠다이지, 정말 없었던 것으로 한다면, 과거 원본래출발선상에서 그들이 자행한 짓을 똑같이 반복해서 자행하는데, 자기가 스스로 생각해서 그렇게 하면 안 되겠다는 생각이 들때까지 자행할 것이기 때문이다. 그렇게 하면 안 되겠다는 생각을 한다는 것 자체가 어마어마한 이익을 본 이후의 일이고 원본래출발선상에서 보이는 극한의 패악무도함과 패덕함과 패륜적인 상태들은(인간이나 사람으로서 살아본 적이 전혀 없고, 그 상태가 뭔지를 전혀 모르는 미개원시폭압의 정글짐승아수라상태를 의미한다)항상 반드시 언제나 양심의 가책이나 해서는 안되는 일에 대한 도덕윤리심이 아예 없는 상태를 의미하기 때문이다. 그게 원시정글이고 폭압폭력의 식인식육아수라마물들의 정체이고 원본질이다 없었던 일로 한다는 말을 하는 놈은, 무조건 은하대전연합원로원, 상은하계연합원로원으로 체포압송하여 부정정사죄목, 인과의 법칙회피 및 책임회피의 죄목으로 영구작두사형토록 처리하다. 없었던 일로 한다는 것 자체가 불가능하다는 것을 거짓으로서 자행하여 거저 공득하고 수많은 인명을 살상하고 피로 물든 보좌를 정당화하겠다는 불여우같은 사특함과 요사함의 결과에 지나지 않는다로서 처리하다 중국놈들의 예를 든다면, 전한 시대까지는 그래도 고구려적이고 박종권적인 면모들을 가진다. 하지만, 이후 전한이 멸망하고, 삼국지시대를 거쳐서, 결국 촉한이 망하자, 5호16국시대의 암흑과 공포의 시대가 도래하는데, 이는, 그간은 고구려적이고, 박종권적이고 휴만사람적인 면모의 파워 포스로서 억압억제통제금지되던 마지막 마지노선이 무너짐을 의미한다. 즉, 원본심으로서의 반우주적실체들, 원시미개야만폭압으로서의 무조건 내맘대로 하겠다는 원시원본능적 식인파충류들이 발호하고, 이 극한의 사악함과 무지몽매함과 극단의 공포와 암흑의 군세를 막을 세력이 없어졌다는 점이다. 그것이 전한의 멸망이다. 그리고 고구려가 멸망하고, 박종권이가 죽었다. 이후 이 미친 개들의 미쳐버린 속성은 있는 그대로를 노골적으로 드러낸다. 그것이 바로 5호16국시대이다. Anti-Christ 적그리스도의 원형은 식인식육마물축생이다. 이 시대의 잔인함 잔혹함 공포와 두려움들 그리고 무지몽매함과 사악함과 흉악함과 악독함과 탐욕들은 상상을 초월한다. 그것은, 우주의 멸망이며, 종족의 멸망이며 문명의 파멸이다 이 시대를 통해서 이 극한의 식인귀들이 사람들의 제일 좋은 것을 마구잡이로 빼앗고 강탈하고 그것을 외피로서 뒤집어 쓰고, 오늘날의 서양백인이 되고 서양인 닮아 보이는 눈이 크고 잘 생겨 보이고 덩치가 큰 중국놈들이 생겨난다 이는 전부 유사휴만종족, 휴만종족, 준휴만종족, 준성단인들로부터 강탈하여 빼앗은 것들이다.(안드로메다은하계놈들이고, 휘하 인텍, 라이라 놈들이다. 베가놈들도 있다 이후 음락을 즐기고 쾌락을 즐기고, 최고위등급에 이르러 해탈해야 얻을수 있는 즐거움을 사람을 잡아 처 먹는 식인귀들이 마구잡이로 누리며 미쳐발광한 것이 바로 부정정사이며, 미쳐서 지랄발악하며 섹스쾌락에 몰두한 것으로서의 결과이다. 그리고 그 결과로서 양차세계대전이 벌어지고 수십억인이 죽는 재난이 일어난다. 실제로는 거저 얻고 편하게 거저 즐기려는 짐승의 무리들에 지나지 않는 것들이 오늘날 사람사는세상에서 하나님 노릇을 하고 신으로 행세하고 잘난 외계종행세를 한다는 점을 명심해두자 이 새끼들은 절대로 사람이 되지 않는데, 만일 사람이 되면, 어렵고 힘들고 고생스럽기 때문이다. 그래서 항상 파충류놈으로 있거나 신행세하거나 고위급으로만 있는 이유이다.) 푸른눈이란 적어도 +18등급이상이 되어야 생기고(+17등급도 있다 하지만 정식으로 본다면 +18등급 즉 성간여행이 가능한 수준에 도달해야 생기는 것이지만, 이 아플레이아데스의 개새끼들은 인간이 될 자격조차도 없는 미물상태에서 모든 것을 전부 빼앗고 강탈해서 다른 사람들 것으로 위치장하고, 내가 한 말을 되반복하며 제 놈들이 그럴 자격이 있다고 당연시하는 패악무도함을 보이는 놈들이다. 그러나 실제 우리가 관찰한 바로는 사람이 될 자격조차도 없는 최악의 식인미물들이 바로 이 새끼들이다) 그러한 눈을 얻기 위해서는 영겁의 세월동안 사람으로서 살며 모든 것을 배우고 통달해야 하는 것이지만 이 더러운 미물들이 아무것도 하지 않고 거저 공득하고 빼앗아서 흉내를 내고 있는 것이다. 섹스, 이성간 성관계, 섹스쾌락에 대해서 이 더러운 미물들로부터 모조리 모든 술수수단도구알고리즘을 일괄소급해서 모조리 빼앗고 회수하도록 처리하다 이것으로서 사람을 잡고 포획하고 식인식육을 하기 위한 도구로서 악용하는 지옥귀들이 이들이다 섹스의 즐거움에 대해서는 적어도 +4등급이상으로 승격해야 알게 하며 그 이전까지는 즐거움을 모르게 금지제재토록 처리하다(오르가즘을 제한하고 일괄소급해서 빼앗도록 처리하다) 준초식을 기본으로 하고 식인식육마물을 금지하는 것으로 처리하다 짐승의식을 가진 자들 축생아귀의식을 지닌 자들, 흑승지옥인, 아비지옥인, 규환지옥인, 대규환지옥인, 구천지옥인, 팔승지옥인등 지옥인들의 입출입을 철저하게 금지시키고, 그들의 영역과 차원에서만 살게 엄격하게 제한금지토록 처리하다. 이중영체와 영혼살해살인, 영혼강탈술수로서 등급이 높은 자로 위장한 놈들을 전원 색출하여 영구작두사형처리후, 영구추방, 영구파문토록 처리하다. 없었던 일로 처리한다고 말하면 무조건 영구작두사형토록 처리하다 상은하계연합원로원, 민타카연합원로원, 은하대전연합원로원

 心象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理

思象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理

想象體肢體肢流體流肢體流體肢體源身體大億劫削磨滅處理

고구려(高句麗)는 한국의 고대 왕조국가 중 하나이다.[6] 국성은 고씨(高氏)이다.[7] 본래의 국호는 고구려였으나 당시의 금석문과 역사 기록을 토대로 장수왕대에 고려(高麗)로 개

고구려(高句麗)

反宇宙體반우주체식인체食人體식육체食肉體마물체魔物體짐승체獸禽畜體反宇宙意識體반우주의식체反物質意識體반물질의식체反生命意識體반생명의식체反粒子意識體반입자의식체反宇宙體반우주체反物質體반물질체反生命體반생명체反粒子體반입자체작도자作圖者작화자作畫者작도作圖작화作畫630128-1067814朴鐘權的大億劫的削的磨的滅的處理的반사회성인격장애체反社會性人格障礙體인격장애체人格障碍體否定腐敗

그림효과를가로채고빼앗고이익을누리는놈自己本人在下愚儂老子俺咱阮吾偶余予卬洒家𠨂𢦐𢦓𢦖

나我余予吾卬身體流民愚魚朕台孤俺厶

대영 제국프로젝트박종권朴鐘權PARK CHONG KWONCASEYPARKCASYPARKSPACE2012나A82767507POLEADES0128@EMPAL.COMSATURNPARK99

동로마 제국(현대 그리스어: Ανατολική Ρωμαϊκή Αυτοκρατορία 아나톨리키 로마이키 아프토크라토리아[*]) 또는 비잔티움 제국(현대 그리스어: Βυζαντινή

로마 제국(라틴어: Imperium Romanum 임페리움 로마눔[*] 코이네 그리스어: Βασιλεία τῶν Ῥωμαίων)은 지중해를 중심으로 유럽, 북아프리카, 서아시아 등

분석적 지능(analytical intelligence)창의적 지능(creative intelligence)실제적 지능(practical intelligence)

구석기 시대(舊石器時代)The Paleolithic or Palaeolithic

명왕누대(冥王累代, Hadean Eon)

시생누대(始生累代, Archean)


 

없었던 일로 처리하겠다


없었던 일로 처리하겠다의 기준은,

상대편이 가진 것들에 대해서 일체 일괄소급하여 도대체 그게 뭔지조차 몰라야 한다

그 자신의 원본래상태로 복귀하고 아예 기억조차 없어야 하며, 원본래로서만 행해야 하고 향후 뭔가를 새롭게 하려고 할 경우에 절대로 상대편것을 써서는 안된다

상대편 것을 쓰고 이익을 본 기간내의 그 자신의 핵심적원본질원본래를 영구사형처리하고 지속적항구적항속적종신적영원적영겁적영속적영구적무시무종적으로 그러한 것을 알거나 쓰기 이전의 원본래상태로 되돌아가야 한다 조금이라도 覺해서는 안된다

상대편 것을 쓰고 이익을 본 기간내의 일들에 대해서 영원히 제거소멸시켜야 한다 하지만 이것이 불가능하다. 일단 이 우주내에서 벌어진 사건들은 그 영역과 차원이 어디에 있든 영원한 제거소멸이란 불가능하기 때문이다. 그것을 업보라고 부른다.

없었던 것으로 하겠다는 말의 원의미를 분석해보면, 무수하게 나열된 평행우주선상에서, 일단 사건이 벌어진 우주의 시공간영역과 차원의 축선상의 것은 그대로 두는데, 왜 그런가 하면, 없었던 일로 하겠다라고 말하게 만든 것은, 그러한 사건의 결과로서 그런 것이지, 만일 그러한 사건이 없었다고 한다면 절대로 없었던 일로 하겠다고 말하지 않기 때문이다. 즉, 원본래출발선상으로 되돌아갈 경우에는 항상 반드시 언제가 동일한 사건이 재현되기 때문이다. 이는, 이들이 그러한 사건을 통해서 그 이전에는 몰랐던 것을 알고, 그 이전의 등급대비 엄청나게 진보승격한 등급으로서 생각사고사유하여 판단한 것으로서 "없었던 것으로 하겠다"를 의미한다.

하지만 만약 정말 없었던 것으로 한다면, 그 즉시 원본래출발선상의 되돌아가는데, 그 경우를 보면, 동일한 사건이 재현되기 때문이다. 그게 안 그런 것처럼 보이는 이유는, 되돌아가는 놈의 원본래는 과거대비 전혀 변하지 않았고, 과거에 행했던 그대로를 반드시 그대로 행할것이지만, 다만 되돌아간 놈의 상태를 보려고 당했던 희생자가 같이 동행할 경우에는, 희생자의 설명과 그간의 사건에 대한 현시들이 그들이 안 그렇게 할 것처럼 보이게 만드는 것 뿐이기 때문이다. 만일, 희생자의 의식이 동반되지 아니한다면, 동일한 원본래출발선상에 복귀한 그들은 과거시대 그대로 행할 것이다.

이는 평행우주론의 피할수 없는 인과의 법칙이다

정말 없었던 것으로 한다는 것은 있을수 없는 거짓에 불과하다.

정말 없었던 일로 처리할 경우에는 어떻게 되는가 하면

일단 원본래출발선상으로 되돌아가야 한다 그러나 이 상태가 되면 분명히 희생자를 또 때려죽일 것이고 또 노예로 삼을 것이다. 그러면 없었던 일로 처리할수 없다

그리고 만일 원본래출발선상으로 되돌아가서 희생자를 과거에는 때려죽였지만, 이번에는 안 때려죽인다고 하면, 그 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아닌 것이 되는데, 원본래원본심으로 복귀해서 예전대로 해야 하는데 그렇게 하지 않는다는 것은 이들이 희생자와의 일을 통해서 많은 것을 얻었음을 의미하기 때문이다. 그래서 안 때려죽이면 없었던 일로 처리할수 없는 것이고 만일 그렇다고 해서 때려죽이면 그 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아니다.

과거에는 때려죽였지만 없었던 일로 처리하면 같은 출발선상으로 가더라도 안 때려죽인다고 한다면 이미 엄청난 각성과 이익이 함께 함을 의미한다. 즉 없었던 일로 처리하는 것이 아니다.

그렇다고 해서 때려죽이면, 그것 역시도 없었던 일로 처리하는 것이 아닌데, 결국 이는 평행우주론의 모순이며, 한번 벌어진 일은 영원히 바꿀수 없다는 엄정한 우주법칙과 원리인 것이다. 그리고 그것이 업보라고 부르는 것이다

바꿀수 있다면, 다른 평행우주에서이지, 원본래평행우주에서는 바꿀수 없는 것이다. 그러나 다른 평행우주에서 바꿀수는 있어도, 없었던 일로 처리할수는 없는 것이다. 왜냐하면 다른 평행우주에서 바꾼거지, 원본래평행우주는 그대로 존재하기 때문이다. 거기서는 일어난 사건이 그대로 인과의 연속체로서 존재하고 그 결과로서, 다른 평행우주로 이동해서 바꾼 것이기 때문이다

 

플레이아데스라는 곳이 대단해 보이지만 우리가 목격관찰하는 바로는 아주 간단한 법칙이나 원리조차도 제대로 이해하지 못하는 곳이다. 셈야제라고 하여 잘난척 하는 사람이 한 말을 보면, 자기들이 평행우주선상에서 과거에 출발했던 원점으로 되돌아가려고 무수하게 시도하고 과학적영적시도와 탐구를 해보지만 아무리 시도해도 성공할수 없었다고 말한다. 이 말의 의미는 상당히 깊은 뜻을 가진다. 만약 원본래과거로 가는 것에 성공한다면, 이들의 문명은 괴멸될 것이다. 그래서 안 되는 것이다. 무지몽매함의 대명사격인 앝라스 조동봉이 같은 무지한 짐승놈이 아틀란티스수장노릇을 하게 만든 놈들이 플레이아데스놈들인데 왜 그랬는가 하면 식인식육때문이다 맛있는 인육을 처 먹으려면, 인간류를 무지몽매하고 아둔하고 미개원시한 짐승가축상태로 만들어야 했기에 그렇게 한 것이다. 그리고 가장 먼저 잡아야 할 곳이 인간류지성의 원천격인 아틀란티스였던 것이다. 아틀란티스는 원본래적으로는 연옥이다. 연옥이 바로 사람이기도 한데, 이 연옥과 사람, 인간의 관계를 고찰해보면, 왜 아틀란티스가 연옥의 원천인지에 대한 이해가 올 것이다. 아틀란티스를 잡으면 인간류 전체를 무지몽매함과 아둔함과 가축짐승수준으로 내려앉힐수 있다. 그러면 식인식육마물이 쉽게 되고 인육을 마음껏 처먹을수 있다 그래서 그렇게 하는 것이다. 이 플레이아데스라는 곳은 원본래적으로 인육을 처 먹으려고 만든 곳이다. 그래서 우리가 플레이아데스인으로서 휴만플레이아데스를 주창하고 상플레이아데스연합원로원을 만들고 이 무지몽매잔인한 놈들과 싸운 것이다.이들이 자랑하는 것들의 96%는 전부 유사휴만종족, 준성단계, 아틀란티스 것이다. 이들 것은 인육처먹는 기술술수도구알고리즘밖에 없는 미물들에 지나지 않는다. 누구말이 맞는지 한번 씨뤄보자. 

이미 가질거 다 가지고 상대편등급지위신분서열 장점들을 전부 제놈것으로 만든 상태에서 주절대는 것이 없었던 일로 하겠다이지, 정말 없었던 것으로 한다면, 과거 원본래출발선상에서 그들이 자행한 짓을 똑같이 반복해서 자행하는데, 자기가 스스로 생각해서 그렇게 하면 안 되겠다는 생각이 들때까지 자행할 것이기 때문이다. 그렇게 하면 안 되겠다는 생각을 한다는 것 자체가 어마어마한 이익을 본 이후의 일이고 원본래출발선상에서 보이는 극한의 패악무도함과 패덕함과 패륜적인 상태들은(인간이나 사람으로서 살아본 적이 전혀 없고, 그 상태가 뭔지를 전혀 모르는 미개원시폭압의 정글짐승아수라상태를 의미한다)항상 반드시 언제나 양심의 가책이나 해서는 안되는 일에 대한 도덕윤리심이 아예 없는 상태를 의미하기 때문이다. 그게 원시정글이고 폭압폭력의 식인식육아수라마물들의 정체이고 원본질이다

없었던 일로 한다는 말을 하는 놈은, 무조건 은하대전연합원로원, 상은하계연합원로원으로 체포압송하여 부정정사죄목, 인과의 법칙회피 및 책임회피의 죄목으로 영구작두사형토록 처리하다. 없었던 일로 한다는 것 자체가 불가능하다는 것을 거짓으로서 자행하여 거저 공득하고 수많은 인명을 살상하고 피로 물든 보좌를 정당화하겠다는 불여우같은 사특함과 요사함의 결과에 지나지 않는다로서 처리하다

중국놈들의 예를 든다면, 전한 시대까지는 그래도 고구려적이고 박종권적인 면모들을 가진다. 하지만, 이후 전한이 멸망하고, 삼국지시대를 거쳐서, 결국 촉한이 망하자, 5호16국시대의 암흑과 공포의 시대가 도래하는데, 이는, 그간은 고구려적이고, 박종권적이고 휴만사람적인 면모의 파워 포스로서 억압억제통제금지되던 마지막 마지노선이 무너짐을 의미한다.

즉, 원본심으로서의 반우주적실체들, 원시미개야만폭압으로서의 무조건 내맘대로 하겠다는 원시원본능적 식인파충류들이 발호하고, 이 극한의 사악함과 무지몽매함과 극단의 공포와 암흑의 군세를 막을 세력이 없어졌다는 점이다. 그것이 전한의 멸망이다. 그리고 고구려가 멸망하고, 박종권이가 죽었다. 이후 이 미친 개들의 미쳐버린 속성은 있는 그대로를 노골적으로 드러낸다. 그것이 바로 5호16국시대이다.

 

Anti-Christ 적그리스도의 원형은 식인식육마물축생이다.


이 시대의 잔인함 잔혹함 공포와 두려움들 그리고 무지몽매함과 사악함과 흉악함과 악독함과 탐욕들은 상상을 초월한다. 그것은, 우주의 멸망이며, 종족의 멸망이며 문명의 파멸이다

이 시대를 통해서 이 극한의 식인귀들이 사람들의 제일 좋은 것을 마구잡이로 빼앗고 강탈하고 그것을 외피로서 뒤집어 쓰고, 오늘날의 서양백인이 되고 서양인 닮아 보이는 눈이 크고 잘 생겨 보이고 덩치가 큰 중국놈들이 생겨난다 이는 전부 유사휴만종족, 휴만종족, 준휴만종족, 준성단인들로부터 강탈하여 빼앗은 것들이다.(안드로메다은하계놈들이고, 휘하 인텍, 라이라 놈들이다. 베가놈들도 있다 이후 음락을 즐기고 쾌락을 즐기고, 최고위등급에 이르러 해탈해야 얻을수 있는 즐거움을 사람을 잡아 처 먹는 식인귀들이 마구잡이로 누리며 미쳐발광한 것이 바로 부정정사이며, 미쳐서 지랄발악하며 섹스쾌락에 몰두한 것으로서의 결과이다. 그리고 그 결과로서 양차세계대전이 벌어지고 수십억인이 죽는 재난이 일어난다. 실제로는 거저 얻고 편하게 거저 즐기려는 짐승의 무리들에 지나지 않는 것들이 오늘날 사람사는세상에서 하나님 노릇을 하고 신으로 행세하고 잘난 외계종행세를 한다는 점을 명심해두자 이 새끼들은 절대로 사람이 되지 않는데, 만일 사람이 되면, 어렵고 힘들고 고생스럽기 때문이다. 그래서 항상 파충류놈으로 있거나 신행세하거나 고위급으로만 있는 이유이다.)

푸른눈이란 적어도 +18등급이상이 되어야 생기고(+17등급도 있다 하지만 정식으로 본다면 +18등급 즉 성간여행이 가능한 수준에 도달해야 생기는 것이지만, 이 아플레이아데스의 개새끼들은 인간이 될 자격조차도 없는 미물상태에서 모든 것을 전부 빼앗고 강탈해서 다른 사람들 것으로 위치장하고, 내가 한 말을 되반복하며 제 놈들이 그럴 자격이 있다고 당연시하는 패악무도함을 보이는 놈들이다. 그러나 실제 우리가 관찰한 바로는 사람이 될 자격조차도 없는 최악의 식인미물들이 바로 이 새끼들이다) 그러한 눈을 얻기 위해서는 영겁의 세월동안 사람으로서 살며 모든 것을 배우고 통달해야 하는 것이지만 이 더러운 미물들이 아무것도 하지 않고 거저 공득하고 빼앗아서 흉내를 내고 있는 것이다.

섹스, 이성간 성관계, 섹스쾌락에 대해서 이 더러운 미물들로부터 모조리 모든 술수수단도구알고리즘을 일괄소급해서 모조리 빼앗고 회수하도록 처리하다

이것으로서 사람을 잡고 포획하고 식인식육을 하기 위한 도구로서 악용하는 지옥귀들이 이들이다

섹스의 즐거움에 대해서는 적어도 +4등급이상으로 승격해야 알게 하며 그 이전까지는 즐거움을 모르게 금지제재토록 처리하다(오르가즘을 제한하고 일괄소급해서 빼앗도록 처리하다)

준초식을 기본으로 하고 식인식육마물을 금지하는 것으로 처리하다 짐승의식을 가진 자들 축생아귀의식을 지닌 자들, 흑승지옥인, 아비지옥인, 규환지옥인, 대규환지옥인, 구천지옥인, 팔승지옥인등 지옥인들의 입출입을 철저하게 금지시키고, 그들의 영역과 차원에서만 살게 엄격하게 제한금지토록 처리하다. 이중영체와 영혼살해살인, 영혼강탈술수로서 등급이 높은 자로 위장한 놈들을 전원 색출하여 영구작두사형처리후, 영구추방, 영구파문토록 처리하다. 없었던 일로 처리한다고 말하면 무조건 영구작두사형토록 처리하다

 



상은하계연합원로원, 민타카연합원로원, 은하대전연합원로원


































댓글

이 블로그의 인기 게시물

Major depressive disorder (MDD), also known as clinical depression, is a mental disorder[10] characterized by at least two weeks of pervasive low mood, low self-esteem, and loss of interest or pleasure in normally enjoyable activities. Introduced by a group of US clinicians in the mid-1970s,[11] the term was adopted by the American Psychiatric Association for this symptom cluster under mood disorders in the 1980 version of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III), and has become widely used since. The disorder causes the second-most years lived with disability, after lower back pain.[12] The diagnosis of major depressive disorder is based on the person's reported experiences, behavior reported by family or friends, and a mental status examination.[13] There is no laboratory test for the disorder, but testing may be done to rule out physical conditions that can cause similar symptoms.[13] The most common time of onset is in a person's 20s,[3][4] with females affected about three times as often as males.[14] The course of the disorder varies widely, from one episode lasting months to a lifelong disorder with recurrent major depressive episodes. Those with major depressive disorder are typically treated with psychotherapy and antidepressant medication.[1] While a mainstay of treatment, the clinical efficacy of antidepressants is controversial.[15][16][17][18] Hospitalization (which may be involuntary) may be necessary in cases with associated self-neglect or a significant risk of harm to self or others. Electroconvulsive therapy (ECT) may be considered if other measures are not effective.[1] Major depressive disorder is believed to be caused by a combination of genetic, environmental, and psychological factors,[1] with about 40% of the risk being genetic.[5] Risk factors include a family history of the condition, major life changes, childhood traumas, environmental lead exposure,[19] certain medications, chronic health problems, and substance use disorders.[1][5] It can negatively affect a person's personal life, work life, or education, and cause issues with a person's sleeping habits, eating habits, and general health.[1][5] Signs and symptoms See also: Digital media use and mental health § Depression An 1892 lithograph of a woman diagnosed with melancholia A person having a major depressive episode usually exhibits a low mood, which pervades all aspects of life, and an inability to experience pleasure in previously enjoyable activities.[20] Depressed people may be preoccupied with or ruminate over thoughts and feelings of worthlessness, inappropriate guilt or regret, helplessness or hopelessness.[21] Other symptoms of depression include poor concentration and memory,[22] withdrawal from social situations and activities, reduced sex drive, irritability, and thoughts of death or suicide. Insomnia is common; in the typical pattern, a person wakes very early and cannot get back to sleep. Hypersomnia, or oversleeping, can also happen,[23] as well as day-night rhythm disturbances, such as diurnal mood variation.[24] Some antidepressants may also cause insomnia due to their stimulating effect.[25] In severe cases, depressed people may have psychotic symptoms. These symptoms include delusions or, less commonly, hallucinations, usually unpleasant.[26] People who have had previous episodes with psychotic symptoms are more likely to have them with future episodes.[27] A depressed person may report multiple physical symptoms such as fatigue, headaches, or digestive problems; physical complaints are the most common presenting problem in developing countries, according to the World Health Organization's criteria for depression.[28] Appetite often decreases, resulting in weight loss, although increased appetite and weight gain occasionally occur.[29] Major depression significantly affects a person's family and personal relationships, work or school life, sleeping and eating habits, and general health.[30] Family and friends may notice agitation or lethargy.[23] Older depressed people may have cognitive symptoms of recent onset, such as forgetfulness,[31] and a more noticeable slowing of movements.[32] Depressed children may often display an irritable rather than a depressed mood;[23] most lose interest in school and show a steep decline in academic performance.[33] Diagnosis may be delayed or missed when symptoms are interpreted as "normal moodiness".[34] Elderly people may not present with classical depressive symptoms.[35] Diagnosis and treatment is further complicated in that the elderly are often simultaneously treated with a number of other drugs, and often have other concurrent diseases.[35] Cause Further information: Biology of depression and Epigenetics of depression A cup analogy demonstrating the diathesis–stress model that under the same amount of stressors, person 2 is more vulnerable than person 1, because of their predisposition[36] The etiology of depression is not yet fully understood.[37][38][39] The biopsychosocial model proposes that biological, psychological, and social factors all play a role in causing depression.[5][40] The diathesis–stress model specifies that depression results when a preexisting vulnerability, or diathesis, is activated by stressful life events. The preexisting vulnerability can be either genetic,[41][42] implying an interaction between nature and nurture, or schematic, resulting from views of the world learned in childhood.[43] American psychiatrist Aaron Beck suggested that a triad of automatic and spontaneous negative thoughts about the self, the world or environment, and the future may lead to other depressive signs and symptoms.[44][45] Genetics Genes play a major role in the development of depression.[46] Family and twin studies suggest that genetic factors account for nearly 40% of the variation in risk for major depressive disorder. Like most psychiatric disorders, major depression is likely shaped by a combination of many individual genetic influences.[47] In 2018, a genome-wide association study discovered 44 genetic variants linked to risk for major depression;[48] a 2019 study found 102 variants in the genome linked to depression.[49] However, it appears that major depression is less heritable compared to bipolar disorder and schizophrenia.[50][51] Research focusing on specific candidate genes has been criticized for its tendency to generate false positive findings.[52] There are also other efforts to examine interactions between life stress and polygenic risk for depression.[53] Other health problems Depression can also arise after a chronic or terminal medical condition, such as HIV/AIDS or asthma, and may be labeled "secondary depression".[54][55] It is unknown whether the underlying diseases induce depression through effect on quality of life, or through shared etiologies (such as degeneration of the basal ganglia in Parkinson's disease or immune dysregulation in asthma).[56] Depression may also be iatrogenic (the result of healthcare), such as drug-induced depression. Therapies associated with depression include interferons, beta blockers,[57] isotretinoin,[58] contraceptives,[57] cardiac agents,[59] anticonvulsants,[60] and hormonal agents.[61] Celiac disease is another possible contributing factor.[62] Substance use in early age is associated with increased risk of developing depression later in life.[63] Depression occurring after giving birth is called postpartum depression and is thought to be the result of hormonal changes associated with pregnancy.[64] Seasonal affective disorder, a type of depression associated with seasonal changes in sunlight, is thought to be triggered by decreased sunlight.[65] Vitamin B2, B6 and B12 deficiency may cause depression in females.[66] A 2025 study found that, among more than 172,500 adults in the UK aged 39 and older, those with a history of depression experienced the onset of chronic illnesses approximately 30% earlier than those without depression.[67] Environmental Adverse childhood experiences (incorporating childhood abuse, neglect and family dysfunction) markedly increase the risk of major depression, especially if more than one type.[68] Childhood trauma also correlates with severity of depression, poor responsiveness to treatment and length of illness.[69] Some are more susceptible than others to developing mental illness such as depression after trauma, and various genes have been suggested to control susceptibility.[70] Couples in unhappy marriages have a higher risk of developing clinical depression.[71] There appears to be a link between air pollution and depression and suicide. There may be an association between long-term PM2.5 exposure and depression, and a possible association between short-term PM10 exposure and suicide.[72] Living alone has been found to increase the risk of depression by 42%.[6] Pathophysiology Further information: Biology of depression and Epigenetics of depression The pathophysiology of depression is not completely understood, but current theories center around monoaminergic systems, the circadian rhythm, immunological dysfunction, HPA-axis dysfunction, and structural or functional abnormalities of emotional circuits. Derived from the effectiveness of monoaminergic drugs in treating depression, the monoamine theory posits that insufficient activity of monoamine neurotransmitters is the primary cause of depression. Evidence for the monoamine theory comes from multiple areas. First, acute depletion of tryptophan—a necessary precursor of serotonin and a monoamine—can cause depression in those in remission or relatives of people who are depressed, suggesting that decreased serotonergic neurotransmission is important in depression.[73] Second, the correlation between depression risk and polymorphisms in the 5-HTTLPR gene, which codes for serotonin receptors, suggests a link.[74] Third, decreased size of the locus coeruleus, reduced activity of tyrosine hydroxylase, increased density of alpha-2 adrenergic receptor, and evidence from rat models suggest decreased adrenergic neurotransmission in depression.[75] Furthermore, decreased levels of homovanillic acid, altered response to dextroamphetamine, responses of depressive symptoms to dopamine receptor agonists, decreased dopamine receptor D1 binding in the striatum,[76] and polymorphism of dopamine receptor genes implicate dopamine, another monoamine, in depression.[77][78] Lastly, increased activity of monoamine oxidase, which degrades monoamines, has been associated with depression.[79] However, the monoamine theory is inconsistent with observations that serotonin depletion does not cause depression in healthy persons, that antidepressants instantly increase levels of monoamines but take weeks to work, and the existence of atypical antidepressants which can be effective despite not targeting this pathway.[80] One proposed explanation for the therapeutic lag, and further support for the deficiency of monoamines, is a desensitization of self-inhibition in raphe nuclei by the increased serotonin mediated by antidepressants.[81] However, disinhibition of the dorsal raphe has been proposed to occur as a result of decreased serotonergic activity in tryptophan depletion, resulting in a depressed state mediated by increased serotonin. Further countering the monoamine hypothesis is the fact that rats with lesions of the dorsal raphe are not more depressive than controls; the finding of increased jugular 5-HIAA in people who are depressed that normalized with selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) treatment, and the preference for carbohydrates in people who are depressed.[82] Already limited, the monoamine hypothesis has been further oversimplified when presented to the general public.[83] A 2022 review found no consistent evidence supporting the serotonin hypothesis linking serotonin levels and depression.[84] HPA-axis abnormalities have been suggested in depression given the association of CRHR1 with depression and the increased frequency of dexamethasone test non-suppression in people who are depressed. However, this abnormality is not adequate as a diagnosis tool because its sensitivity is only 44%.[85] These stress-related abnormalities are thought to be the cause of hippocampal volume reductions seen in people who are depressed.[86] Furthermore, a meta-analysis yielded decreased dexamethasone suppression, and increased response to psychological stressors.[87] Further abnormal results have been obscured with the cortisol awakening response, with increased response being associated with depression.[88] There is also a connection between the gut microbiome and the central nervous system, otherwise known as the Gut-Brain axis, which is a two-way communication system between the brain and the gut. Experiments have shown that microbiota in the gut can play an important role in depression, as people with MDD often have gut-brain dysfunction. One analysis showed that those with MDD have different bacteria in their guts. Bacteria Bacteroidetes and Firmicutes were most affected in people with MDD, and they are also impacted in people with irritable bowel syndrome.[89] Another study showed that people with IBS have a higher chance of developing depression, which shows the two are connected.[90] There is even evidence suggesting that altering the microbes in the gut can have regulatory effects on developing depression.[89] Theories unifying neuroimaging findings have been proposed. The first model proposed is the limbic-cortical model, which involves hyperactivity of the ventral paralimbic regions and hypoactivity of frontal regulatory regions in emotional processing.[91] Another model, the cortico-striatal model, suggests that abnormalities of the prefrontal cortex in regulating striatal and subcortical structures result in depression.[92] Another model proposes hyperactivity of salience structures in identifying negative stimuli and hypoactivity of cortical regulatory structures resulting in a negative emotional bias and depression, consistent with emotional bias studies.[93] Immune pathogenesis theories on depression The newer field of psychoneuroimmunology, the study between the immune system and the nervous system and emotional state, suggests that cytokines may impact depression. Immune system abnormalities have been observed, including increased levels of cytokines -cells produced by immune cells that affect inflammation- involved in generating sickness behavior, creating a pro-inflammatory profile in MDD.[94][95][96] Some people with depression have increased levels of pro-inflammatory cytokines and some have decreased levels of anti-inflammatory cytokines.[97] Research suggests that treatments can reduce pro-inflammatory cell production, like the experimental treatment of ketamine with treatment-resistant depression.[98] With this, in MDD, people will more likely have a Th-1 dominant immune profile, which is a pro-inflammatory profile. This suggests that there are components of the immune system affecting the pathology of MDD.[99] Another way cytokines can affect depression is in the kynurenine pathway, and when this is overactivated, it can cause depression. This can be due to too much microglial activation and too little astrocytic activity. When microglia get activated, they release pro-inflammatory cytokines that cause an increase in the production of COX2. This, in turn, causes the production of PGE2, which is a prostaglandin, and this catalyzes the production of indolamine, IDO. IDO causes tryptophan to get converted into kynurenine, and kynurenine becomes quinolinic acid.[100] Quinolinic acid is an agonist for NMDA receptors, so it activates the pathway. Studies have shown that the post-mortem brains of patients with MDD have higher levels of quinolinic acid than people who did not have MDD. With this, researchers have also seen that the concentration of quinolinic acid correlates to the severity of depressive symptoms.[101] Diagnosis Assessment Further information: Rating scales for depression Caricature of a man with depression A diagnostic assessment may be conducted by a suitably trained general practitioner, or by a psychiatrist or psychologist,[30] who records the person's current circumstances, biographical history, current symptoms, family history, and alcohol and drug use. The assessment also includes a mental state examination, which is an assessment of the person's current mood and thought content, in particular the presence of themes of hopelessness or pessimism, self-harm or suicide, and an absence of positive thoughts or plans.[30] Specialist mental health services are rare in rural areas, and thus diagnosis and management is left largely to primary-care clinicians.[102] This issue is even more marked in developing countries.[103] Rating scales are not used to diagnose depression, but they provide an indication of the severity of symptoms for a time period, so a person who scores above a given cut-off point can be more thoroughly evaluated for a depressive disorder diagnosis. Several rating scales are used for this purpose;[104] these include the Hamilton Rating Scale for Depression,[105] the Beck Depression Inventory[106] or the Suicide Behaviors Questionnaire-Revised.[107] Primary-care physicians have more difficulty with underrecognition and undertreatment of depression compared to psychiatrists. These cases may be missed because for some people with depression, physical symptoms often accompany depression. In addition, there may also be barriers related to the person, provider, and/or the medical system. Non-psychiatrist physicians have been shown to miss about two-thirds of cases, although there is some evidence of improvement in th

Psychology is the scientific study of the mind and behavior.[1][2] Its subject matter includes the behavior of humans and nonhumans, both conscious and unconscious phenomena, and mental processes such as thoughts, feelings, and motives. Psychology is an academic discipline of immense scope, crossing the boundaries between the natural and social sciences. Biological psychologists seek an understanding of the emergent properties of brains, linking the discipline to neuroscience. As social scientists, psychologists aim to understand the behavior of individuals and groups.[3][4] A professional practitioner or researcher involved in the discipline is called a psychologist. Some psychologists can also be classified as behavioral or cognitive scientists. Some psychologists attempt to understand the role of mental functions in individual and social behavior. Others explore the physiological and neurobiological processes that underlie cognitive functions and behaviors. As part of an interdisciplinary field, psychologists are involved in research on perception, cognition, attention, emotion, intelligence, subjective experiences, motivation, brain functioning, and personality. Psychologists' interests extend to interpersonal relationships, psychological resilience, family resilience, and other areas within social psychology. They also consider the unconscious mind.[5] Research psychologists employ empirical methods to infer causal and correlational relationships between psychosocial variables. Some, but not all, clinical and counseling psychologists rely on symbolic interpretation. While psychological knowledge is often applied to the assessment and treatment of mental health problems, it is also directed towards understanding and solving problems in several spheres of human activity. By many accounts, psychology ultimately aims to benefit society.[6][7][8] Many psychologists are involved in some kind of therapeutic role, practicing psychotherapy in clinical, counseling, or school settings. Other psychologists conduct scientific research on a wide range of topics related to mental processes and behavior. Typically the latter group of psychologists work in academic settings (e.g., universities, medical schools, or hospitals). Another group of psychologists is employed in industrial and organizational settings.[9] Yet others are involved in work on human development, aging, sports, health, forensic science, education, and the media.